Des recherches montrent comment le stress active les neurones qui perturbent le sommeil

De nouvelles recherches révèlent que les neurones de l'hypothalamus préoptique, la région du cerveau qui régule le sommeil et la température corporelle, sont activés de manière rythmique pendant le sommeil à mouvements oculaires non rapides (NREM). Le stress active ces cellules cérébrales à leur tour, provoquant des « microéveils » qui interrompent les cycles de sommeil et diminuent la durée des épisodes de sommeil, selon une étude de la Perelman School of Medicine de l'Université de Pennsylvanie, publiée dans Biologie actuelle.

Alors que notre corps est au repos lorsque nous dormons, notre cerveau est toujours très actif pendant quatre étapes différentes du sommeil. Dans chaque cycle de sommeil de 90 minutes, il y a trois étapes de sommeil NREM et une étape de sommeil paradoxal (REM).

Au cours des deux premières étapes du sommeil NREM, les ondes cérébrales, le rythme cardiaque et la respiration ralentissent et la température corporelle diminue. La deuxième étape comprend également une activité cérébrale unique, appelée fuseaux et complexes K, qui sont de courtes périodes d'activité responsables du traitement des stimuli extérieurs, ainsi que de la consolidation de la mémoire.

La troisième étape du cycle de sommeil NREM est celle où le corps libère l’hormone de croissance, qui est importante pour réparer le corps, maintenir le système immunitaire en bonne santé et améliorer encore la mémoire.

Au cours de la troisième phase, les ondes cérébrales sont plus grandes, appelées ondes delta. Le sommeil paradoxal, qui se produit dans cette phase où le rêve se produit normalement, est également essentiel à la formation de la mémoire, au traitement des émotions et au développement du cerveau.

“Lorsque vous passez une mauvaise nuit de sommeil, vous remarquez que votre mémoire n'est pas aussi bonne qu'elle l'est normalement ou que vos émotions sont omniprésentes, mais une mauvaise nuit de sommeil interrompt de nombreux autres processus dans tout votre corps. est encore plus accentué chez les personnes souffrant de troubles du sommeil liés au stress », a déclaré l'auteur principal, Shinjae Chung, Ph.D., professeur adjoint de neurosciences.

“Il est crucial de comprendre la biologie qui détermine l'activité cérébrale au cours de ces étapes cruciales du sommeil, et comment des stimuli comme le stress peuvent la perturber, afin que nous puissions un jour développer des thérapies pour aider les individus à avoir un sommeil plus réparateur qui permette à leur cerveau d'accomplir ces processus importants. “.

Les chercheurs ont surveillé l'activité dans la zone préoptique (POA) de l'hypothalamus de souris pendant leur sommeil naturel et ont découvert que les neurones glutamatergiques (VGLUT2) sont activés de manière rythmique pendant le sommeil NREM. Ils ont également constaté que les neurones VGLUT2 étaient plus actifs pendant l’éveil et moins actifs pendant le sommeil NREM et REM.

Pendant les microéveils du sommeil NREM, les neurones VGLUT2 étaient les seuls neurones actifs au sein de la POA, et leurs signaux ont commencé à augmenter avant un microéveil.

Pour confirmer que les neurones VGLUT2 actifs étaient bien la cause du micro-éveil, les chercheurs ont stimulé les neurones VGLUT2 chez des sujets endormis, ce qui a immédiatement augmenté le nombre de micro-éveils et l'éveil.

Ensuite, pour illustrer le lien entre le stress et l’activation accrue des neurones VGLUT2, les chercheurs ont exposé les sujets à un facteur de stress, ce qui a augmenté le temps d’éveil et les microéveils, et a diminué le temps global passé en sommeil paradoxal et NREM.

Les chercheurs ont également noté une activité accrue des neurones VGLUT2 pendant le sommeil NREM chez les sujets stressés. De plus, lorsque les chercheurs ont inhibé les neurones VGLUT2, les microéveils pendant le sommeil NREM ont diminué et les épisodes de sommeil NREM ont été plus longs.

“Les neurones glutamatergiques de l'hypothalamus nous donnent une cible prometteuse pour développer des traitements contre les troubles du sommeil liés au stress”, a déclaré la première auteure, Jennifer Smith, chercheuse diplômée du laboratoire de Chung.

“Être capable de réduire les interruptions pendant les étapes importantes du sommeil non paradoxal en supprimant l'activité de VGLUT2 serait révolutionnaire pour les personnes aux prises avec des troubles du sommeil dus à des troubles comme l'insomnie ou le SSPT.”