Un organe cérébral négligé joue un rôle clé dans la promotion de la réparation cérébrale après un accident vasculaire cérébral, selon les chercheurs

Des chercheurs de l’Université de Cincinnati ont mis au point un modèle animal qui met en lumière le rôle d’un organe sous-étudié du cerveau dans la réparation des dommages causés par un accident vasculaire cérébral.

La recherche, publiée dans le Actes de l’Académie nationale des sciencesa cherché à en savoir plus sur la façon dont le cerveau adulte génère de nouveaux neurones pour réparer les tissus endommagés.

L’équipe de recherche s’est concentrée sur le plexus choroïde, un petit organe situé dans les ventricules cérébraux qui produit le liquide céphalorachidien (LCR). Le LCR circule dans tout le cerveau, transportant des molécules de signalisation et d’autres facteurs considérés comme importants pour le maintien des fonctions cérébrales. Cependant, avant cette étude, on savait peu de choses sur le rôle joué par le plexus choroïde et le LCR dans la réparation du cerveau après une blessure en raison du manque de modèles animaux adultes disponibles.

« Nous avons découvert une nouvelle utilisation d’un modèle animal qui nous permet de manipuler pour la première fois le plexus choroïde adulte et le LCR », a déclaré Agnes (Yu) Luo, Ph.D., auteur correspondant de l’étude, et professeur et vice-président du Département des biosciences moléculaires et cellulaires de la Faculté de médecine de l’UC.

« Maintenant que nous l’avons découvert, cela sera d’une application vitale pour permettre aux chercheurs de manipuler le plexus choroïde adulte et le LCR pour étudier différents modèles de maladies et processus biologiques. »

Aleksandr Taranov, étudiant diplômé de l’UC et co-auteur de l’étude, a expliqué que dans un processus appelé neurogenèse adulte, le cerveau adulte maintient une certaine capacité à réparer les dommages en régénérant les neurones nouvellement nés.

« Cependant, nous ne savons toujours pas ce qui régule réellement la neurogenèse adulte et comment rediriger les neurones vers le site de la lésion après un accident vasculaire cérébral », a déclaré Taranov.

En utilisant ce nouveau modèle, les chercheurs ont découvert que l’ablation du plexus choroïde – et la perte de LCR dans les ventricules cérébraux qui en résulte – entraînait une réduction du nombre de neurones immatures nouvellement nés, appelés neuroblastes. Dans un modèle d’accident vasculaire cérébral ischémique, l’équipe a découvert que la perte du plexus choroïde et du LCR entraînait une diminution du nombre de neuroblastes migrant vers le site de la lésion et réparant les dommages causés par un accident vasculaire cérébral.

« Cela suggère que le plexus choroïde pourrait être nécessaire pour retenir ces neuroblastes dans la zone où ils résident habituellement », a déclaré Taranov. « Et le plexus choroïde pourrait en fait être nécessaire pour retenir les neuroblastes afin qu’ils puissent facilement migrer vers le site de l’AVC chaque fois qu’un AVC ou une autre blessure survient. »

En substance, a déclaré Luo, il semble que le plexus choroïde abrite une garnison de cellules régénératrices prêtes à être déployées dans les zones lésées du cerveau dans les modèles animaux d’AVC. Des recherches supplémentaires sont nécessaires pour confirmer si cela se produit également dans le cerveau humain.

Taranov étudie actuellement comment la perte du plexus choroïde et du LCR affecte l’élimination des protéines toxiques dans un modèle de la maladie d’Alzheimer, et son collègue diplômé Elliot Wegman étudie les mêmes effets dans un modèle de la maladie de Parkinson.