Une étude sur les cellules bêta met en lumière la cause du diabète de type 2

Les scientifiques du Johns Hopkins All Children’s Hospital, ainsi qu’une équipe internationale de chercheurs, jettent un nouvel éclairage sur les causes du diabète de type 2. La recherche, publiée dans la revue Communications naturellesoffre une stratégie potentielle pour développer de nouvelles thérapies qui pourraient restaurer les cellules bêta pancréatiques dysfonctionnelles ou, peut-être même, empêcher le développement du diabète de type 2.

L’étude montre que les cellules bêta des patients diabétiques de type 2 sont déficientes en une protéine de trafic cellulaire appelée « protéine de transfert de phosphatidylinositol alpha » (ou PITPNA), qui peut favoriser la formation de « petits paquets » ou de granules intracellulaires contenant de l’insuline.

Ces structures facilitent le traitement et la maturation de la « cargaison » d’insuline. En restaurant le PITPNA dans les cellules bêta déficientes de type 2, la production de granules d’insuline est restaurée, ce qui inverse bon nombre des carences associées à la défaillance des cellules bêta et au diabète de type 2.

Les chercheurs disent qu’il est important de comprendre comment des gènes spécifiques régulent la fonction des cellules bêta pancréatiques, y compris ceux qui interviennent dans la production et la maturation des granules d’insuline, comme PITPNA, afin de fournir des options thérapeutiques aux personnes.

Matthew Poy, Ph.D., professeur agrégé de médecine et de chimie biologique à la faculté de médecine de l’université Johns Hopkins et chef de l’équipe Johns Hopkins All Children au sein de l’Institut de recherche biomédicale fondamentale, était le chercheur principal de l’étude. Il ajoute que les travaux de suivi se concentrent désormais sur la question de savoir si PITPNA peut améliorer la fonctionnalité des cellules bêta pancréatiques dérivées de cellules souches.

Étant donné que les thérapies basées sur les cellules souches en sont encore à leurs premiers stades de développement clinique, il semble qu’une grande partie du potentiel de cette approche reste inexploitée. Poy estime que l’augmentation des niveaux de PITPNA dans les cellules bêta dérivées de cellules souches est une approche qui pourrait améliorer la capacité à produire et à libérer de l’insuline mature avant la transplantation chez les sujets diabétiques.

“Notre rêve est qu’augmenter le PITPNA puisse améliorer l’efficacité et la puissance des cellules souches de type bêta”, explique Poy. “C’est là que se dirigent nos recherches, mais nous devons découvrir si la capacité de ces cellules souches indifférenciées qui peuvent être converties en de nombreux types de cellules différents peut être optimisée – et à quel niveau – pour être converties en cellules bêta saines productrices d’insuline. ” L’objectif serait de trouver un remède au diabète de type 2. ”