La recherche en neurosciences suggère que les cétones peuvent améliorer la fonction cognitive et protéger les réseaux cérébraux

Des chercheurs de l'Institut Del Monte de neurosciences de l'Université de Rochester ont identifié des mécanismes dans le réseau hippocampique du cerveau qui sont sauvés par les cétones. Ces résultats s'appuient sur des recherches antérieures montrant que les cétones peuvent atténuer les effets neurologiques et cognitifs.

En vieillissant, notre cerveau devient naturellement plus résistant à l’insuline. Cela crée une rupture de communication entre les neurones, provoquant des symptômes tels que des changements d’humeur, un déclin cognitif et éventuellement une neurodégénérescence. Nathan A. Smith, MS, Ph.D., professeur agrégé de neurosciences, et ses collègues chercheurs ont étudié les mécanismes cérébraux qui se décomposent lorsque la résistance à l'insuline apparaît soudainement, comme lors d'un traumatisme, mais avant que les symptômes ne se manifestent dans des maladies chroniques, comme le diabète. ou la maladie d'Alzheimer.

“Une fois la fonction neuronale perdue, il n'est plus possible de rétablir la connexion. Nous devons donc identifier le moment où la fonction devient altérée pour la première fois”, a déclaré Smith, chercheur principal de cette recherche, publiée dans la revue Nexus PNAS.

“Cette étude y parvient en nous rapprochant de la compréhension de la manière de sauver la fonction des neurones altérés et de prévenir ou de retarder des maladies dévastatrices comme la maladie d'Alzheimer.”

En utilisant des souris comme système modèle, les chercheurs se sont concentrés sur l’hippocampe, une région bien connue du cerveau responsable de l’apprentissage et de la mémoire. Ils ont découvert que la résistance aiguë à l’insuline altère plusieurs aspects de la fonction neuronale, notamment l’activité synaptique, la conduction axonale, la synchronisation du réseau, la plasticité synaptique et les propriétés du potentiel d’action, processus essentiels au maintien du flux de communication entrant et sortant des neurones.

Les chercheurs ont ensuite administré du D-βHb, une forme de cétones, un sous-produit libéré par le foie lorsque le corps brûle des graisses au lieu du glucose pour produire de l'énergie. Ils ont constaté que l’activité synaptique qui était auparavant affectée par la résistance aiguë à l’insuline était sauvée, la conduction dans les axones augmentait, les neurones étaient resynchronisés et la plasticité synaptique.

“Cette recherche a des implications pour le développement de thérapies à base de cétones ciblant des dysfonctionnements neuronaux spécifiques dans des conditions impliquant une résistance à l'insuline/une hypoglycémie comme le diabète ou la maladie d'Alzheimer”, a déclaré Smith. “Nous cherchons maintenant à comprendre le rôle que jouent les astrocytes et autres cellules gliales dans la résistance aiguë à l'insuline.”

Les autres auteurs incluent Bartosz Kula, Ph.D., du Del Monte Institute for Neuroscience de l'Université de Rochester, Botond Antal et Lilianne Mujica-Parodi, Ph.D., de l'Université Stony Brook et de la Harvard Medical School, Corey Weistuch, Ph. .D., du Memorial Sloan Kettering Cancer Center, Florian Gackiere, Ph.D., Alexander Barre, Ph.D., et Jeffrey Hubbard, Ph.D., de Neuroservices Alliance, et Maria Kukley, Ph.D., de Centre Basque de Neurosciences Achucarro et Fondation Basque pour la Science.