Les enfants ayant des chats ont plus de deux fois plus de risques de développer la schizophrénie, selon des chercheurs

Des chercheurs du Park Center for Mental Health, en Australie, ont ajouté au nombre croissant de preuves selon lesquelles la possession d'un chat est un facteur de risque majeur de schizophrénie et ont quantifié le risque à plus du double.

Dans un article intitulé “Cat Ownership and Schizophrenia-Related Disorders and Psychotic-Like Experiences: A Systematic Review and Meta-Analysis”, publié dans Bulletin sur la schizophréniel'équipe détaille les liens entre la possession d'un chat chez les jeunes et le diagnostic lié à la schizophrénie plus tard dans la vie.

Les chercheurs ont mené une recherche approfondie dans diverses bases de données et littérature grise du 1er janvier 1980 au 30 mai 2023, sans limitations géographiques ou linguistiques. Elles comprenaient des études rapportant des données originales sur la possession de chats et les résultats liés à la schizophrénie. Sur 1 915 études identifiées, 17 ont été utilisées dans 11 pays différents.

La possession d'un chat était associée à un risque accru de troubles liés à la schizophrénie. Le rapport de cotes (OR) global non ajusté était de 2,35 et l'estimation ajustée était de 2,24, ce qui indique une multiplication par deux du risque de développer des troubles liés à la schizophrénie chez tous les individus exposés à des chats.

Bien que certaines études suggèrent que l'exposition aux chats pendant l'enfance pourrait être associée à un risque accru de développer des troubles liés à la schizophrénie, l'âge exact ou la période d'exposition spécifique ne sont pas clairement définis dans toutes les études.

Une étude incluse en Finlande a initialement rapporté des scores plus élevés sur les échelles d'aberration perceptuelle, de schizoïde et d'anhédonie sociale pour les personnes exposées à des chats de moins de sept ans, bien qu'elles aient limité leur conclusion à l'aberration perceptuelle. Une autre étude menée au Royaume-Uni a révélé des associations entre l'exposition aux chats pendant l'enfance (à 4 et 10 ans) et des expériences psychotiques plus élevées à 13 ans.

La recherche suggère que la fenêtre critique d’exposition doit être mieux définie et pourrait être influencée par divers facteurs. Des enquêtes plus approfondies sont nécessaires pour identifier avec précision la période d'exposition spécifique qui pourrait présenter le risque le plus élevé de troubles liés à la schizophrénie associés à l'exposition des jeunes chats.

La tendance globale du risque se concentre sur l’interaction entre le développement du cerveau et l’exposition féline. Mais bien sûr, ce n’est pas seulement le fait de fréquenter des personnalités félines qui est responsable du risque plus élevé. Il existe un agent causal agissant de manière invisible dans l’environnement du chat et qui est probablement le véritable coupable : Toxoplasma gondii.

Toxoplasmose

Toxoplasma gondii (T. gondii) est un parasite protozoaire intracellulaire responsable de la toxoplasmose, une infection qu'environ 25 % de la population mondiale a contractée à un moment donné.

C'est la raison pour laquelle les sacs à litière pour chat comportent une étiquette d'avertissement pour que les femmes enceintes évitent tout contact avec les excréments de chat, car l'infection par la toxoplasmose est la principale cause de cécité néonatale dans le monde, ainsi que de perte de vision ultérieure, de handicap mental et de convulsions.

La toxoplasmose peut être une cause importante de décès chez les personnes dont le système immunitaire est gravement affaibli. Un médicament est pris quotidiennement par les patients atteints du SIDA, subissant une transplantation d'organe ou soumis à des traitements de chimiothérapie intenses, simplement pour contrer les effets de ce parasite.

T. gondii a déjà été associé à toutes sortes de déficiences neurologiques et de changements de comportement, allant des problèmes de culpabilité à la recherche de nouveauté et à l'augmentation des accidents de voiture. Certaines manifestations de la schizophrénie peuvent être inversées par des médicaments antiprotozoaires, ce qui suggère qu'une infection à T. gondii pourrait avoir été à l'origine des symptômes de ces cas.

Une méta-analyse de 2012 de 38 études, « Toxoplasma gondii and Other Risk Factors for Schizophrenia », également publiée dans Bulletin sur la schizophrénieont découvert que les patients atteints de schizophrénie étaient près de trois fois plus susceptibles d'avoir des anticorps contre le toxoplasme dans leur sang, ce qui suggère que les infections antérieures étaient beaucoup plus fréquentes avec cette pathologie.

Une découverte frappante de cette étude, lors de la comparaison des facteurs de risque de schizophrénie, était l'écart entre le risque associé au fait d'avoir un parent au premier degré atteint de schizophrénie (RR 6,99 à 9,31) et le risque associé à des polymorphismes génétiques spécifiques (OR 1,09 à 1,24). . Bien qu'un schéma de maladie familiale puisse suggérer l'implication de gènes partagés, il peut également indiquer des facteurs non génétiques tels que l'exposition environnementale à un agent infectieux, comme un site de superfonds chimique, ou des chats.

La toxoplasmose a également été associée à diverses maladies de la faune sauvage, car les changements de comportement chez les animaux sauvages entraînent souvent de mauvaises stratégies de survie. Les rats, par exemple, n’ont plus peur des chats lorsqu’ils sont infectés. C'est une comorbidité courante chez la plupart des otaries de Californie trouvées en détresse ou mortes d'avoir une infection à toxoplasme. Si quelqu'un se demande comment une otarie entre en contact avec un chat, essayez de voir une plage de sable du point de vue d'un chat. Cela et l’habitude humaine de jeter la litière des chats ont créé un énorme problème pour les mammifères marins.

Pourquoi les chats ?

Le lien avec les chats est lié à l'affinité de T. gondii pour se reproduire uniquement chez les chats domestiques. Cette affinité peut être liée à l’absence d’une seule enzyme dans les intestins des félins, la delta-6-désaturase.

Bien que n'importe quel mammifère puisse être infecté par le parasite, l'enzyme digestive delta-6-désaturase empêche le parasite d'obtenir des niveaux suffisamment élevés d'acide linoléique dont il a besoin pour alimenter sa reproduction.

Contrairement à tous les autres mammifères, les chats regorgent d’acide linoléique car ils ne produisent pas l’enzyme data-6-désaturase qui convertirait l’acide linoléique en acide oléique. Ainsi, le parasite ne se reproduit que dans les intestins des chats.

Les chats libèrent ensuite des ovocytes (œufs de parasites protozoaires) par millions lorsqu'ils défèquent, les emprisonnant dans leur fourrure et leurs pattes utilisées pour dissimuler consciencieusement leur dépôt, les suivant partout où la patte d'un chat peut se promener.

Le parasite ayant terminé son cycle de vie, il se peut que cela n’affecte pas le reste de la biologie du chat. Chez les humains et d’autres animaux, l’incapacité à se transformer en une forme reproductrice plus grande permet au minuscule parasite de migrer au-delà de la barrière hémato-encéphalique, où se produit la perturbation.

L'enzyme manquante et la vie sociale indépendante des chats d'extérieur, se mêlant aux bacs à sable partagés et aux sols meubles des jardins du monde entier, font du contact avec les chats le principal vecteur d'infection. Le vecteur secondaire serait tout ce qui a été en contact avec un chat, comme un comptoir de cuisine ou toute surface sur laquelle un chat a marché ou s'est frotté.

Même si les médias sociaux ont clairement fait valoir que la société s'effondrerait sans chats, il est important que tous les propriétaires de chats ne laissent jamais leurs chats dehors afin d'empêcher la propagation continue du parasite T. gondii.

Il est encore plus important que les parents, avec ou sans chats, comprennent le danger que les parasites transmis par les chats peuvent représenter pour la santé mentale à long terme de leurs enfants.

© 2023 Réseau Science X