Une étude révèle que l'obésité maternelle chez la souris augmente les niveaux de microARN dans l'hypothalamus de la progéniture, conduisant à une suralimentation

L'obésité maternelle a un impact sur les comportements alimentaires de la progéniture via une surexpression à long terme du microARN miR-505-5p, selon une étude publiée le 4 juin dans la revue en libre accès. Biologie PLOS par Laura Dearden et Susan Ozanne de l'unité des maladies métaboliques du MRC, Institut des sciences métaboliques, Université de Cambridge, Royaume-Uni, et leurs collègues.

Des études antérieures sur des modèles humains et animaux ont montré que la progéniture de mères obèses présente un risque plus élevé d'obésité et de diabète de type 2. Bien que cette relation soit probablement le résultat d'une relation complexe entre la génétique et l'environnement, de nouvelles preuves suggèrent que l'obésité maternelle peut perturber l'hypothalamus, la région du cerveau responsable de la détection de la nutrition et de l'homéostasie énergétique.

Dans les modèles animaux, la progéniture exposée à la surnutrition pendant les périodes clés du développement mange davantage, mais on sait peu de choses sur les mécanismes moléculaires qui conduisent à ces changements de comportement alimentaire.

Dans cette étude, les chercheurs ont découvert que les souris nées de mères obèses présentaient des taux plus élevés de microARN miR-505-5p dans leur hypothalamus, dès le stade fœtal jusqu'à l'âge adulte. Les chercheurs ont découvert que les souris mangeaient davantage et montraient une préférence pour les aliments riches en graisses. Il est intéressant de noter que l’effet de l’obésité maternelle sur le miR-505-5p et les comportements alimentaires était atténué si les mères faisaient de l’exercice pendant la grossesse.

Des expériences de culture cellulaire ont montré que l'expression de miR-505-5p pouvait être induite en exposant les neurones hypothalamiques à des acides gras à longue chaîne et à l'insuline, qui sont tous deux riches en grossesses compliquées d'obésité. Les chercheurs ont identifié miR-505-5p comme un nouveau régulateur des voies impliquées dans l'absorption et le métabolisme des acides gras. Par conséquent, des niveaux élevés de miARN rendent le cerveau de la progéniture incapable de détecter la consommation d'aliments riches en graisses.

Plusieurs des gènes régulés par miR-505-5p ont été associés à un indice de masse corporelle élevé dans des études de génétique humaine. L'étude est l'une des premières à démontrer le mécanisme moléculaire reliant l'exposition nutritionnelle in utero au comportement alimentaire.

Les auteurs ajoutent : « Nos résultats montrent que l'obésité pendant la grossesse provoque des changements dans le cerveau du bébé qui l'amènent à manger plus d'aliments riches en graisses à l'âge adulte et à développer plus probablement l'obésité. Surtout, nous avons montré qu'un exercice modéré, sans perte de poids, pendant les grossesses complique par l'obésité a empêché les changements dans le cerveau du bébé.

“Cela nous aide à comprendre pourquoi les enfants de mères obèses sont plus susceptibles de devenir eux-mêmes obèses, les expositions précoces, la génétique et l'environnement actuel étant tous des facteurs contributifs.”